什么是铁死亡？铁死亡（Ferroptosis）于2012年首次被报道，是一种依赖于铁的细胞程序性死亡方式，密切关联于氧化应激、脂质过氧化及细胞内铁代谢。众多研究发现，铁死亡与多种疾病息息相关，因此，铁死亡相关的蛋白质逐渐成为这些疾病研究的潜在治疗靶点。

细胞脂质的组成及其摄入、合成、储存和分解机制对铁死亡的敏感性具有重要影响。对此，研究脂肪代谢的相关机制和关键酶为研究肿瘤、心血管疾病及代谢相关疾病中的铁死亡提供了新的研究视角。在铁死亡过程中，脂质过氧化发挥了核心作用，过氧化损伤产生的潜在毒性脂质氢过氧化物（LOOH）积累可导致细胞结构和功能的损害。

铁死亡的机制主要分为三个阶段：（1）过氧化的起始：膜结构中多不饱和脂肪酸（PUFAs）通过二烯基上的弱键促进过氧化并生成自由基；（2）过氧化的传播：新形成的自由基诱导周围的磷脂（PLs）形成更多自由基，这一过程类似于链式反应，最终导致细胞膜的破坏，并引发细胞死亡；（3）过氧化的终止：一旦没有更多可氧化的脂质或抗氧化剂捕获了过氧化物，过氧化的传播便会终止。

在铁死亡的研究中，涉及脂代谢的主要酶家族对铁死亡的发生及敏感性至关重要。其中，ACSL家族和LPCAT3参与将脂肪酸转化为脂酰辅酶A和PUFA-磷脂，从而推动铁死亡过程。NOX家族的氧化酶则利用NADPH产生活性氧（ROS），与脂质过氧化密切相关，抑制NOX的活动可显著减缓铁死亡的发生。

此外，ALOX家族花生四烯酸脂氧合酶在催化多不饱和脂肪酸氧化过程中发挥重要作用，已被证实与铁死亡关系密切。例如，在膀胱癌中，ALOX5的表达到显著下调，而其过表达则可增强膀胱癌细胞对铁死亡的敏感性。

此外，POR家族（ER驻留P450还原酶）在促进铁死亡方面也发挥着关键作用。与其他酶的组织特异性不同，POR在多种细胞中普遍表达，能有效催化多不饱和脂肪酸的氧化反应。因此，了解这些关键酶的功能及调控机制对开发新的治疗策略，有着不可或缺的意义。

总而言之，PUFA的过氧化与铁死亡密切相关，而尊龙凯时在相关领域具备丰富的研究经验，专注于提供病毒包装服务，以支持铁死亡相关通路基因表达调控的研究。如果您正在寻求相关基因的敲低或过表达解决方案，诚邀您咨询我们，我们拥有专业的技术团队与全面的基因过表达现货，随时准备解决您在实验中的各种挑战。