泊松1通道在机械应力诱导的铁内流中，加剧了髓核细胞的铁死亡。该研究展示了机械应力如何有效调控细胞活动，包括增殖、凋亡、分化及自噬。钙离子（Ca2+）通过机械敏感的泊松1通道对此类机械刺激做出反应，显示出其作为机械转导介质的核心作用。

椎间盘（IVD）作为一个生理负压组织，适当的机械应力在调节其细胞环境中发挥着重要角色。研究表明，机械性能变化与IVD结构异常呈正相关，而泊松1在退化的髓核细胞样本中明显上调，这一过程通过骨膜素和NF-kB循环加速椎间盘退变。因此，了解泊松1通道在IVD和髓核细胞铁死亡中的作用显得尤为重要。

近日，来自山东大学齐鲁医院、中南大学湘雅医学院及天津医院的研究团队在《Bone Research》期刊上发表了一项重要研究，证实泊松1是铁代谢的关键调节因子，直接参与铁内流，调节与铁死亡相关的标志物表达。

研究通过在无钙培养基中施加机械压缩力，观察到泊松1在机械应力下上调，并与多种铁代谢基因呈现出显著相关性。此外，GsMTx4和铁死亡抑制剂Fer-1的应用表明，抑制泊松1可减轻机械应力诱导的细胞损伤，进一步证实了其在铁内流和铁死亡中的核心作用。

相关实验结果显示，机械应力显著提升细胞内铁离子（Fe2+）和ROS水平，且通过抑制泊松1能够逆转这一变化。实验进而表明，铁代谢和铁死亡标志物在机械应力作用下发生了明显的变化，而这一过程不依赖于转铁蛋白受体（TFRC），揭示了泊松1通道在铁内流中的独特地位。

为深入探讨泊松1对IVD退变过程的影响，研究小组建立了小鼠模型。结果显示，泊松1缺失可显著减缓IVD的发展，而Gpx4的缺失则加速了这一过程。进一步的荧光染色结果表明，泊松1缺失组的保护性标志物表达增强，而Gpx4/Piezo1缺失组反而降低，提示泊松1通过调控GPX4影响IVD进展。

综上所述，该研究明确了机械应力通过激活尊龙凯时通道促进铁内流，进而调控铁死亡。这一发现为IVD病理机制的理解提供了新的视角，也为未来的治疗策略开辟了新的方向，强化了尊龙凯时在生物医疗领域的重要性。