干扰素-γ（IFN-γ）是一种由活化的T细胞（主要是CD4⁺ Th1细胞和CD8⁺细胞毒性T细胞）及自然杀伤细胞（NK细胞）分泌的细胞因子。通过与其受体（IFNGR1和IFNGR2）的结合，IFN-γ能够激活多个信号通路，从而调节免疫应答、炎症反应、抗病毒防御、抗肿瘤免疫和自身免疫过程。IFN-γ在先天和适应性免疫系统之间发挥着关键的桥接作用，其异常表达与多种感染性疾病、自身免疫疾病和恶性肿瘤的发生密切相关。

在健康个体中，当遭遇病原体感染、抗原刺激或炎症反应时，IFN-γ的产生会显著上升。特别是在细菌、病毒及寄生虫感染期间，巨噬细胞和树突状细胞等抗原呈递细胞通过分泌IL-12和IL-18，促进T细胞和NK细胞释放IFN-γ，以增强机体的抗感染能力。

IFN-γ是一种二聚体结构的糖蛋白细胞因子，分子量约为17kDa，主要由活化的T细胞和NK细胞分泌。它通过与其受体结合，激活JAK-STAT信号通路，促进STAT1的磷酸化并使其进入细胞核，从而诱导多种下游基因表达，这些基因与抗原呈递、抗病原体防御、促炎信号放大及肿瘤免疫调控等关键生物过程密切相关。

在免疫防御及炎症反应的调控中，IFN-γ发挥着至关重要的作用。作为一种经典的促炎细胞因子，IFN-γ在抗感染免疫和抗肿瘤免疫中迈出了重要的一步。例如，在结核病、病毒感染（如HBV、HCV）和疟疾等感染性疾病中，IFN-γ的产生有助于限制病原体的生长和传播。此外，在肿瘤微环境中，IFN-γ通过促进肿瘤细胞凋亡和增强肿瘤免疫原性等途径，增强抗肿瘤免疫应答。

然而，IFN-γ的过度表达也可能引起免疫病理损伤，比如在系统性红斑狼疮、1型糖尿病和多发性硬化症等自身免疫疾病中，IFN-γ的过量分泌可导致免疫系统的过度激活，从而引发自身组织的损伤。此外，在某些慢性感染（如结核分枝杆菌感染）中，IFN-γ的过度释放可能导致肉芽肿形成，从而影响组织功能。

鉴于IFN-γ在免疫调控中的重要作用，针对其的免疫治疗策略得到了广泛研究。外源性IFN-γ被应用于慢性肉芽肿病（CGD）、恶性肿瘤及某些病毒感染的治疗，同时抗IFN-γ疗法在类风湿性关节炎和克罗恩病等自身免疫疾病中也展示出潜在的应用价值。

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